• Un estudio del Grupo de Investigación en Cannabinoides de la Facultad de Ciencias Químicas UCM -IRYCIS-CIBERNED revela que la deficiencia del receptor CB1 provoca alteraciones neuronales. La ausencia prenatal del receptor CB1 induce cambios en la expresión génica asociados a trastornos neuropsiquiátricos como la discapacidad intelectual y el autismo.

 

Madrid, 8 de octubre de 2025.- El grupo de investigación Señalización celular por cannabinoides del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), adscrito al IRYCIS y CIBERNED, ha identificado un nuevo mecanismo a través de los cuales los compuestos activos del cannabis y sus equivalentes endógenos regulan procesos fundamentales del desarrollo cerebral.

El equipo estudia cómo los endocannabinoides producidos por el propio organismo, y las moléculas derivadas de la planta Cannabis sativa, como el THC actúan controlando funciones esenciales de las neuronas a través del receptor CB1, tanto en el cerebro adulto como durante el desarrollo prenatal

En un trabajo publicado recientemente en la revista Journal of Neuroscience, y realizado en colaboración con la Universidad de Ámsterdam y el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC), el investigador Samuel Simón-Sánchez demuestra que la ausencia del receptor CB1 durante el desarrollo embrionario altera de forma significativa la formación de la corteza prefrontal.

Según el estudio, la falta de CB1 interfiere en la migración normal de las neuronas de proyección, impidiendo que alcancen su destino final y provocando que se ubiquen en capas corticales incorrectas. Estas neuronas presentan además patrones de actividad y proyección axonal anómalos, distintos a los de sus vecinas. La ausencia del receptor también modifica la expresión génica, afectando a genes relacionados con trastornos como la discapacidad intelectual y el autismo.

Las consecuencias de estas alteraciones persisten en la edad adulta, donde los ratones carentes del receptor CB1 muestran déficits en la interacción social y en el control motor. Estos resultados confirman el papel crucial de la señalización endocannabinoide en el desarrollo de la corteza prefrontal y sugieren que su disfunción podría contribuir a la aparición de trastornos neuropsiquiátricos.

Estos hallazgos tienen además implicaciones para comprender los riesgos asociados a la exposición prenatal al THC, y sus consecuencias en el desarrollo neurológico de la descendencia.

 

 

^{Imagen de la corteza cerebral al final del desarrollo embrionario que muestra en verde las neuronas modificadas genéticamente, en rosa la expresión del receptor CB1 y en azul los núcleos celulares. A-C, corresponden a la corteza cerebral y D-E, a los axones del cuerpo calloso responsables de la conectividad entre hemisferios cerebrales. Imagen de Samuel Simón-Sánchez.}

 

 

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