• Investigadores de la Universidad Complutense Madrid, del Hospital Universitario 12 de octubre (imas12) y de la Charité Universitätsmedizin de Berlín han identificado un nuevo mecanismo de acción que sugiere que la finerenona podría ser también beneficiosa en la enfermedad renal crónica asociada a la diabetes tipo 1

 

Madrid, 1 de diciembre de 2025.- La enfermedad renal crónica (ERC) es una de las complicaciones más frecuentes y graves de la diabetes y afecta actualmente a millones de personas en todo el mundo. Se calcula que hasta cuatro de cada diez pacientes diabéticos desarrollarán algún grado de daño renal a lo largo de su vida, un problema que incrementa el riesgo de complicaciones cardiovasculares y que, en fases avanzadas, puede conducir a la necesidad de diálisis o trasplante. Frenar la progresión de la ERC, o incluso revertir parte del daño, es hoy una prioridad para los sistemas de salud.

En los últimos años, la investigación en nuevos tratamientos ha avanzado de forma notable. Entre las opciones más recientes destaca la finerenona, un medicamento ya aprobado para pacientes con diabetes tipo 2 y ERC. Su mecanismo de acción bloquea un receptor hormonal cuya activación excesiva favorece la inflamación y la fibrosis del riñón. Ensayos clínicos previos han demostrado que este fármaco ayuda a frenar el avance de la enfermedad renal en personas con diabetes tipo 2 y a reducir el riesgo cardiovascular.

Ahora, investigadores del Instituto Pluridisciplinar UCM y de la Facultad de Farmacia de la Universidad Complutense de Madrid; del Hospital Universitario 12 de octubre (imas12) y de la Charité Universitätsmedizin de Berlín han identificado un nuevo mecanismo de acción que sugiere que la finerenona podría ser también beneficiosa en la ERC asociada a la diabetes tipo 1. En un modelo experimental de esta enfermedad, el fármaco no solo reduce la inflamación y la fibrosis, sino que activa mecanismos naturales de regeneración renal, favoreciendo la movilización de células madre hacia las zonas dañadas. Este hallazgo abre la puerta al desarrollo de terapias capaces no solo de proteger el riñón, sino también de estimular su capacidad reparadora.

 

^{En rosa aparecen marcadas las células madre reclutadas hacia el tejido renal por el tratamiento con finerenona (FIN)}

 

El equipo observó que, ante el daño renal, el organismo produce la quimiocina SDF1α, una molécula encargada de atraer células madre. Sin embargo, en la ERC esta señal aparece en una versión más corta y menos funcional, SDF1α(5-67). La finerenona logra aumentar el nivel de la forma completa de SDF1α, mejorando su capacidad para reclutar células madre y favorecer la reparación tisular. Este efecto se observó sin cambios en los niveles de glucosa ni en el peso corporal, lo que indica una acción directa sobre el riñón.

La eficacia de la finerenona en pacientes con diabetes tipo 1 se está evaluando actualmente en el ensayo clínico FINE-ONE, que podría confirmar si este medicamento puede convertirse en la primera opción terapéutica efectiva en casi treinta años para proteger el riñón en este grupo de pacientes.

Este avance representa un paso importante hacia una nueva generación de tratamientos para la ERC: fármacos capaces no solo de frenar el deterioro renal, sino también de activar los mecanismos naturales de regeneración del organismo, con el objetivo de mejorar la calidad de vida de miles de personas que conviven con la diabetes tipo 1.

 

_{Investigadores de la Universidad Complutense Madrid, del Hospital Universitario 12 de octubre (imas12) y de la Charité Universitätsmedizin de Berlín}

 

 

^{Referencia: Paloma Palma-Guzmán, Elvira Bragado-García, Esther Durán-Mateos, Marta Sanz-Gómez, Christopher Overall, Isabel Aranguez, Elisa Mercado-García, Gema Ruiz-Hurtado, Reinhold Kreutz, Adrián Plaza, José Joaquín Merino, María S. Fernández-Alfonso, Finerenone prevents renal damage by enhancing SDF-1α/CXCR4-mediated stem cell mobilization in experimental type 1 diabetic nephropathy, Biomedicine & Pharmacotherapy, Volume 193, 2025, 118727, ISSN 0753-3322. DOI: https://doi.org/10.1016/j.biopha.2025.118727}

 

 

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