Nuestras líneas en marcha son:
1) Estudio de la regulación de la proteina Cortactin por modificaciones post-transduccionales (acetilación, fosforilación en serinas/tirosinas y otras). Acabamos de publicar un trabajo en la revista PLoS ONE que establece una competición entre la acetilación y la fosforilación en tirosinas. Demostramos además que la fosforilación en tirosinas inhibe la adhesión y el spreading celular al terminar la interacción entre cortactin y la quinasa de adhesión focal (FAK). Esto establece a cortactin en la señalización de las integrinas. Continuaremos esta línea profundizando en el efecto fisiológico de la fosforilación en serinas de cortactin y su relación a las otras modificaciones descritas hasta ahora.
2) Estudio estructural de Cortactin en colaboración con el Dr. Daniel Lietha (Grupo de adhesión celular del CNIO, Madrid). A pesar de que cortactin fue clonada como un substrato de la quinasa oncogénica Src, se desconoce el efecto de dicha fosforilación sobre la actividad de cortactin. Queremos establecer el efecto de la fosforilación por Src en cortactin mediante su cristalización y estudiar la señalización celular de dicha modificación en profundidad.
3) Estudio de la transducción de señales mediada por la oncoproteina Cortactin en la invasión de patógenos bacterianos.
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