Es verano, hace calor y has estado tomando el sol. Empiezas a notar un hormigueo en el labio, seguido de quemazón y dolor: te está “saliendo” un herpes labial. Si has experimentado esta sensación alguna vez, perteneces al gran número de personas infectadas por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1), que afecta al 67 % de la población mundial. Este virus tiene una particularidad: una vez que nos infecta, permanece para siempre en el cuerpo. ¿Por qué sucede esto? Y, ¿qué tiene que ver con que hayamos tomado el sol?

2 de julio de 2026. 

El herpes labial es una de las infecciones virales más comunes del mundo y se produce por el virus del herpes simple tipo 1 (VHS-1). Se propaga por contacto directo, a través de fricción de piel con piel, por la saliva o al compartir toallas, entre otras posibilidades. Y cuando entra en nuestro cuerpo, permanece para toda la vida, alternando fases activas y fases inactivas.

Antes de comenzar con los primeros síntomas, el virus penetra en el tejido labial y su envoltura se fusiona con las células epiteliales. Estas son las células que recubren la epidermis – capa externa de la piel que actúa como barrera protectora – y las mucosas. Allí, el virus se replica – produce muchas copias de sí mismo – y desencadena las primeras molestias.

La cara visible y la cara invisible de la infección por VHS-1

Somos conscientes de que “tenemos un herpes” al sentir el hormigueo, la quemazón y el dolor inicial, seguidos del desarrollo de ampollas y úlceras en la piel del labio. Después, notamos que estas se rompen y se forma una costra, que acaba cayendo y permite la curación de la lesión.

Las células epiteliales, donde se replica el virus, están en contacto con el nervio trigémino, encargado de la sensibilidad de la cara. Los nervios están formados por las prolongaciones de las neuronas conocidas como axones, que conectan estas neuronas con los tejidos periféricos. En este caso, los axones de las neuronas sensoriales del nervio trigémino alcanzan la piel y las mucosas de la cara: la terminación del nervio está en contacto con las células epiteliales.

Cuando la infección por VHS-1 se resuelve, hay algo que no percibimos: el virus, que se estaba replicando en las células epiteliales, entra en las terminaciones nerviosas del nervio trigémino. Desde allí, es transportado a lo largo del axón hasta el cuerpo de la neurona sensorial, que se encuentra en el ganglio sensorial trigémino, donde permanece latente.

El VHS-1 tiene fases líticas o activas – en las que la infección es visible – y latentes o inactivas – en las que permanece “dormido” en las neuronas –.

Durante la fase de la latencia, no se generan partículas virales. El propio virus expresa moléculas de ARN que, en lugar de servir para producir proteínas – su principal función – mantienen silenciado el genoma viral. Esto hace que el virus no pueda multiplicarse y quede “paralizado”.

Sin embargo, en respuesta a ciertos estímulos, el genoma viral puede reactivarse y crear nuevas partículas infecciosas, que realizan el recorrido contrario: desde el cuerpo de la neurona en el ganglio sensorial trigémino, viajan por el axón hasta las células epiteliales. Allí, vuelven a causar los síntomas característicos de la infección por VHS-1.

¿Por qué hemos asociado la aparición del herpes labial con el verano y el sol?

Existen diferentes desencadenantes que sacan al virus del estado de latencia: son factores que alteran el funcionamiento del sistema inmune y promueven que el virus se reactive. El principal es la fiebre, seguido de la exposición a la luz solar o luz UV. Otros factores son el estrés, cambios hormonales en mujeres, la toma de medicamentos inmunosupresores o daños en la piel.

Se ha estudiado que las personas que se exponen más a la luz solar debido a sus ocupaciones – como nadadores, pescadores, granjeros o esquiadores – tienen mayor probabilidad de padecer una reactivación de la infección por VHS-1.

Esto se debe a que la radiación UV actúa a varios niveles, formando un cóctel que favorece la multiplicación del virus. Por una parte, reduce la respuesta inmunitaria, esencial para hacer frente al virus. Por otra parte, induce inflamación al producir moléculas proinflamatorias que predisponen al desarrollo del herpes. Además, la radiación UV daña las células, promoviendo que se activen mecanismos de reparación celular. Estos procesos contribuyen a romper la latencia viral y promover la reactivación del virus.

La piel de los labios es especialmente sensible al sol

La piel de los labios, en particular la zona bermellón, requiere más protección y cuidado debido a sus características y propiedades. Carece de componentes como las glándulas sudoríparas y tiene escasa queratina y melanina, que protegen de manera natural frente a la radiación UV.

Además, tiene un estrato córneo – la capa más externa de la epidermis – muy fino con pocas ceramidas. Estas son lípidos esenciales para preservar la barrera cutánea y mantener la hidratación. El menor contenido en ceramidas favorece que la piel de los labios pierda más agua y tenga una menor hidratación.

Finalmente, por su localización, los labios están muy expuestos a las condiciones ambientales, por lo que la piel de los labios tiende a estar seca, áspera, agrietada y susceptible al daño. El daño en la piel, en este caso del labio, también es un desencadenante de la reactivación del virus.

Por todo ello, los labios están más predispuestos a los efectos negativos del sol y la radiación UV.

¿Cómo actúa el protector solar labial frente al herpes?

El protector solar reduce la radiación UV que penetra en la piel. / Infografía realizada por Carolina Meroño a partir de imagen de Shutterstock.

Los bálsamos labiales con protección solar ejercen una doble función. Por un lado, hidratan la piel del labio, ayudando al mantenimiento de la función de barrera. Esto es esencial para proteger a los labios de las condiciones ambientales que provocan daño y evitar que este actúe como desencadenante de la reactivación del virus.

Por otro lado, reducen la radiación UV que llega a los labios. Para ello, los protectores solares cuentan con barreras físicas y químicas. Los compuestos físicos absorben, dispersan y reflejan parte de la radiación UV. Los compuestos químicos contienen estructuras capaces de absorber la radiación UV y disiparla en forma de calor. Así, al limitar la exposición de la piel del labio a la radiación UV, también reducen sus efectos negativos: disminuyen la supresión de la función inmunitaria, la inflamación y el daño celular.

Así que recuerda: los labios también forman parte de la piel y son especialmente sensibles al sol. Mantenerlos hidratados y protegidos del sol este verano puede ayudarte a que el virus del herpes se quede en tus neuronas, así te ahorrarás sufrir las molestias de que se reactive.

La aplicación de protector solar labial mantiene la hidratación de los labios y reduce los efectos negativos de la radiación UV / Shutterstock

La autora de este artículo de divulgación es Carolina Meroño Ortega, estudiante del Diploma de Experto en Comunicación Pública, Divulgación de la Ciencia y Asesoramiento Científico de la Universidad Autónoma de Madrid

Con la colaboración de la Fundación Española para la Ciencia y la Tecnología - Ministerio de
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