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Líneas de investigación

1. Estudiar las alteraciones en la contractilidad arterial en relación con la señalización del calcio y su posible relación con la aterosclerosis y la edad en la arteria mesentérica inferior obtenida de cirugía abdominal.

2. Estudiar la alteración in vivo en la diferenciación de progenitores vasculares en pacientes ateroscleróticos. Cuantificar el número de CD34+/CD144+, CD34+/CDKDR+ y CD14+/CD105+ en sangre preoperatoria de pacientes sometidos a CRM (con demostración angiográfica de estenosis coronaria), comparando estos con los pacientes sometidos a cirugía valvular (sin estenosis coronaria).

3. Investigar la relación de la concentración de EPCs con la concentración plasmática de sustancias implicadas en su liberación de la médula ósea (SDF-1), diferenciación hacia músculo liso (TGFbeta).

4. Reproducir in vitro, en el laboratorio, los hallazgos encontrados in vivo, añadiendo el plasma obtenido de pacientes ateroscleróticos y controles (valvulares), a cultivos de EPCs, analizando su inducción de apoptosis y de diferenciación hacia precursores de músculo liso. Del mismo modo, se estudiará, mediante el uso de inhibidores farmacológicos, anticuerpos monoclonales y tecnología antisentido, la implicación de la vía del TGFbeta en estos hechos, así como su modulación por fármacos ateroscleróticos como las estatinas.

5. Estudio de la expresión de los factores de transcripción angiogénicos, miembros de la familia ETS, como marcadores diagnósticos y pronósticos de riesgo en pacientes con enfermedad cardiovascular. Así como su posible implicación en la liberación y funcionalidad de las células progenitoras endoteliales.

6. Estudio de adhesión y regulación del tono vascular de las células progenitoras endoteliales en arterias humanas desendotelizadas en un modelo “ex vivo” de adhesión por flujo.

7. Estudio de la expresión de moléculas de adhesión (eje SDF1/CXCR4) en las células progenitoras endoteliales y su modulación por fármacos inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (Sitagliptina/Linagliptina).

8. Correlacionar estos hallazgos con la existencia de factores de riesgo cardiovascular, historia farmacológica y evolución clínica de los pacientes incluidos en el estudio.