[  Créditos | Firma Invitada | Eventos | Enlaces ]

LOS CIRCUITOS DE LA TRISTEZA

La actividad del sistema neurotransmisor mu-opiode se reduce cuando un sujeto experimenta tristeza. Es posible que este neurotransmisor este implicado en la fisiopatología de los trastornos de ánimo y de ansiedad.

Las respuestas afectivas humanas parecen reguladas por los circuitos límbico y paralímbico. Sin embargo, muy poco se sabe sobre los sistemas neuroquímicos encargados de esa regulación. El sistema neurotransmisor mu-opiode se encuentra en las regiones del cerebro más implicadas  en el procesamiento afectivo.

Recientemente se ha llevado a cabo un estudio para investigar la función del sistema neurotransmisor opioide mu en la regulación de los estados de animo en voluntarios humanos sanos.

Se seleccionaron 14 voluntarias sanas. Para medir la actividad del sistema opioide mu se utilizó la tomografía de emisión de positrones (TEP). Se sometió a las participantes a estados neutrales y de tristeza sostenidos, aleatorizados y en orden alternante. Para ello se les pidió que recordasen sucesos autobiográficos asociados con esas emociones.

Los estados de tristeza mantenida se relacionaron con la desactivación de la neurotransmisión mu-opioide en las zonas implicadas con los afectos. Esta desactivación se tradujo en un aumento de los receptores de dicho neurotransmisor, que es lo que media el TEP. A medida que disminuían los afectos positivos y aumentaban los negativos se reducía la actividad mu-opiode.

Estos datos son importantes para la comprensión de los mecanismos neuroquímicos que se encuentran detrás de la fisiología del proceso emocional. Es muy posible que el receptor mu-opioide tenga un papel en la fisiopatología de los trastornos de ánimo y de ansiedad.

FUENTE:

Jon-Kar Zubieta, MD, PhD; Terence A. Ketter, MD; Joshua A. Bueller, BA; Yanjun Xu, PhD; Michale R. Kilbourn, PhD; Elizabeth A Young, MD; Robert A. Koeppe, PhD

“Regulation of Human Affective Responses by Anterior Cingulate and Limbic m-Opioid Neurotransmission”

Arch Gen Psychiatry. 2003;60:1145-1153

Pág. Inicial