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LAS RUTAS NOCIVAS DEL ALCOHOL SOBRE EL FETO
Estudios recientes han dilucidado nuevos mecanismos que explican los efectos deletéreos del alcohol sobre el cerebro fetal en ratas y que determinan la aparición del síndrome alcohólico fetal. |
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La exposición del feto al alcohol provoca en muchas ocasiones la aparición del llamado síndrome alcohólico fetal, que se manifiesta en forma de alteraciones neurológicas y del comportamiento, así como de otras anomalías somáticas que afectan a distintas partes del organismo. Entre los primeros síntomas descritos, la clínica varía desde hiperactividad o alteraciones del aprendizaje hasta cuadros de depresión o psicosis. Durante el desarrollo del cerebro fetal, se sabe que éste es particularmente sensible de sufrir estas lesiones en el período de sinaptogénesis, en el que se establecen las conexiones entre las neuronas del futuro ser y que van a posibilitar su desarrollo intelectual posterior. Estudios previos habían descrito que el etanol era capaz de bloquear los receptores N-metil-D-Aspartato (NMDA) del glutamato, neurotransmisor estimulador del sistema nervioso, lo cual induce la apoptosis o muerte celular programada de las neuronas. Pero un grupo de expertos ha publicado en la revista Science un nuevo mecanismo que provoca la apoptosis de las células nerviosas en ratas, estimulando los receptores A del ácido gammaaminobutírico (GABA). Esta destrucción neuronal se pudo poner de manifiesto gracias a técnicas histoquímicas y mediante la medida del peso del cerebro de las ratas, que fue inferior en aquellas tratadas con etanol. Los efectos nocivos del etanol sobre el cerebro fetal no sólo se producen con una exposición prolongada al tóxico, sino que se demostró que la ingesta alcohólica en un solo episodio también puede determinar la aparición del cuadro. Este hecho puede provocar niveles de etanol en sangre necesarios para inducir la apoptosis cerebral (200mg/dl durante al menos cuatro horas o más). Otro hecho importante a resaltar es que la apoptosis neuronal se promueve por el bloqueo de los receptores NMDA del glutamato o por la estimulación de los receptores GABA-A, independientemente de la sustancia que lo provoque. Esto es posible por tóxicos como el etanol, pero la neurotransmisión GABAérgica también se altera por los barbitúricos y las benzodiacepinas, sustancias ampliamente utilizadas en la clínica diaria como ansiolíticos, sedantes, anticonvulsivantes o anestésicos. Por ello hay que atraer la atención sobre el uso de estas sustancias y sus efectos perjudiciales, no sólo en la mujer gestante y su futuro hijo, sino en el niño durante sus primeros años de vida, pues en ellos aún se está produciendo el desarrollo cerebral. Por último, estos hallazgos destacan que el daño neuronal provocado por el etanol es especial en el período de sinaptogénesis, pero que la sensibilidad de cada grupo neuronal depende del momento en que se expongan al mismo. La consecuencia de esto es que, dependiendo del instante en que se exponga el tejido nervioso al etanol, las neuronas afectadas serán unas u otras y esto provocará un amplio abanico de alteraciones neuropsiquiátricas. FUENTE: Science 2000 Feb 11 284:5455 1056-60 Ikonomidou C, Bittigau P, Ishimaru MJ, Wozniak DF, Koch C, Genz K, Price MT, Stefovska V, Hörster F, Tenkova T, Dikranian K, Olney JW. |
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