|
[ Créditos | Firma Invitada | Eventos | Enlaces ] |
|
ORIGEN FETAL DE LA HIPERFAGIA, OBESIDAD E HIPERTENSIÓN Y SU AMPLIFICACIÓN POSTNATAL MEDIANTE LA NUTRICIÓN HIPERCALÓRICA Se ha atribuido a la dieta y los factores ambientales el papel de aceleradores de la obesidad, pero no son la causa subyacente. El Centro de Investigación de Medicina y Biología del Desarrollo de Auckland, Nueva Zelanda, ha demostrado que el deterioro en el crecimiento fetal provoca cambios en la programación fetal que tiene consecuencias clínicas a largo plazo sobre la obesidad y la hipertensión. |
||
Se pretendía comprobar si los efectos de la programación fetal sobre la obesidad y la hipertensión estaban mediados por cambios en la acción de la insulina y leptina, y si un aumento del apetito puede ser un marcador de enfermedad en el adulto. Estudios con ratas demostraron que las crías de madres con malnutrición durante el embarazo eran significativamente menores que aquellas de ratas bien alimentadas. Más tarde aquellas crías de madres malnutridas aumentaron en gran medida su ingesta en el periodo postnatal. Dicha ingesta se fue aumentando con el tiempo, eligiendo predominantemente una dieta hipercalórica (30% de grasas). Presentaron, así mismo, hipertensión sistólica y elevación del nivel de insulina plasmática, así como de la concentración de leptina. Este estudio es el primero que demuestra que la hiperinsulinemia e hiperleptinemia tienen un rol importante en la etiología de la hiperfagia, obesidad e hipertensión como consecuencia de un comportamiento fetal alterado. FUENTE: Vickers MH; Breier BH; Cutfield WS; Hofman PL; Gluckman PD Fetal origins of hyperphagia, obesity, and hypertension and postnatal amplification by hypercaloric nutrition. Am J Physiol Endocrinol Metab 2000 Jul; 279(1):E83-7 |
|||
| Ir a página anterior | Índice de Alimentación | ||
